Об опасном влиянии курения на здоровье сердечно-сосудистой системы врачи говорят не первое десятилетие. Есть ли прямые риски от употребления сигарет при атеросклерозе?
Курить – сосудам вредить!
Степень вредного влияния холестерина на состояние сосудов определяется не самим наличием вещества, как в случае токсинов, а его количеством, балансом молекул-накопителей/утилизаторов.
Молекулы накопители – это липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Их функция – доставлять жирные кислоты к клеткам, которые в них нуждаются, ведь холестерин выполняет ряд важных функций – участвует в обмене витаминов, гормонов, составляет часть клеточных мембран.
Молекулы-утилизаторы состоят из липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Они очищают кровяное русло от избытка холестерина и доставляют его обратно в печень, откуда он выходит вместе с желчью. Из-за особенностей воздействия ЛПВП нередко называют «хорошим холестерином», противопоставляя его «плохому» ЛПНП, повышающему риск закупорки сосудов.
На процесс синтеза обоих видов липопротеинов влияет множество факторов – скорость метаболизма, генетические особенности, вредные привычки.
Взаимосвязь курения и избытка «вредного» холестерина описана во многих научных трудах. Сигареты прямо влияют на баланс липопротеинов высокой и низкой плотности, угнетая синтез «утилизаторов» жиров.
Медицинская практика доказывает, что у заядлого курильщика с более низким уровнем холестерина гораздо выше шанс развития инфаркта или инсульта, чем у человека, который не зависим от сигарет, но имеет худшие результаты липидограммы. Влияние курения на уровень холестерина, липопротеидный баланс – не единственная причина повышения рисков ишемии. Косвенный вред сигаретного дыма:
- повышение хрупкости сосудистых стенок,
- окисление липопротеинов низкой плотности, повышение риска тромбоза,
- учащение спазмов сосудов головного мозга,
- снижение концентрации кислорода, доставляемого к клеткам.
Взаимодействие свободных радикалов с ЛПНП
Курение в несколько раз увеличивает шансы образования тромба, закупорки коронарных артерий. Это связано с взаимодействием свободных радикалов из табачного дыма с ЛПНП:
- ЛПНП контактируют со свободными радикалами, подвергаются окислению. Окисленные липопротеины способны формировать атеросклеротические бляшки. Эффект, аналогичный сигаретному дыму, оказывают соединения тяжелых металлов.
- Часть поврежденных молекул-накопителей проникает в верхний слой (эндотелий) сосудов, по которым они перемещаются. Прикрепленные образования постепенно изменяются химически, провоцируя иммунную реакцию.
- Защищаясь, организм направляет к месту прикрепления бляшки моноциты, которые выделяют цитокины, заставляют эндотелий сосудов вырабатывать специальные молекулы, которые крепятся к моноцитам.
- Увеличившиеся моноциты трансформируются в макрофаги, начинают поглощать химически измененные ЛПНП, уплотняя атеросклеротическую бляшку.
- Финалом воспалительного процесса является разрыв «покрышки» созревшего сосудистого образования. Однако внутренности бляшки состоят из опасных токсических веществ, поэтому организм нередко формирует вокруг зоны воспаления сгусток крови – тромб. Он способен закупорить сосуд, полностью прекратить кровоснабжение тканей.
Если описанный процесс образования атеросклеротических бляшек и тромбирования идет в коронарной артерии или сосудах головного мозга, остановка кровотока провоцирует развитие инфаркта или ишемического инсульта. Риск геморрагического инсульта также увеличивается многократно: причиной тому становится эффект «хрустальных» сосудов с присутствием плотных образований.
Отказ от сигарет или замена?
Угарный газ – один из основных компонентов табачного дыма. Он обладает, куда большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Это означает, что ишемия начинается в тканях курильщиков даже раньше, чем происходит закупорка важного сосуда. Отказ от вредной привычки резко снижает риски геморрагического инсульта, который развивается вследствие изменения проницаемости сосудов в зоне недостатка кислорода.
Популярный метод замены табака – электронные сигареты – на первый взгляд, лишен этого недостатка. Исследования показывают, что уровень холестерина в организме таких курильщиков не меньше, чем у зависимых от сигарет. Кроме этого, при том же уровне содержания никотина сохраняется частота спазмов сосудов, что повышает сопутствующий риск инсульта, гипертонического криза.
Кальян не следует считать безопасной альтернативой сигаретам: за 30 минут вдыхания его дыма человек получает дозу угарного газа, эквивалентную 5 сигаретам.
Наиболее рациональное решение при высоком наследственном риске инфаркта или инсульта, а также при атеросклерозе – это полный отказ от сигарет и кальяна.
Как утверждают врачи, отсутствие вредных привычек, умеренная физическая нагрузка – это лучший способ повысить концентрацию ЛПВП на 10-15%.
